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6-Aminocaproicacid(EACA)，一種單氨基羧酸，是有效和具有口服活性的纖溶酶和纖溶酶原的抑制劑。6-Aminocaproicacid是一種有效的抗纖溶劑。6-Aminocaproicacid通過競爭性結合纖溶酶原上的賴氨酸殘基來防止血塊溶解，抑制纖溶酶的形成并減少纖維蛋白溶解。6-Aminocaproicacid可用于研究出血性疾病。VEGF165蛋白,Rat(CHO)是一個有效的血管生成調節劑，并能與信號蛋白受體neuropilin1結合。VEGF165蛋白,Human(HEK293)是血管內皮生長因子A(VEGF-A)的亞型。VEGF是血管內皮細胞特異性的肝素結合生長因子，能夠誘導血管生成。Alda-1是有效的，選擇性的ALDH2激動劑，其野生型ALDH2并恢復近似野生型活性至ALDH2*2。MCE抑制劑激動劑是一種安全有效的神經系統疾病藥物。XAV-939廠家直銷

MCE抑制劑在中展現出獨特潛力。細胞通常表現出異常的線粒體鈣信號，依賴線粒體鈣穩態維持其快速增殖和抗凋亡特性。通過抑制線粒體鈣攝取，MCE抑制劑可以破壞細胞的能量代謝，誘導細胞凋亡。例如，MCU抑制劑Ru360已被證明能夠抑制多種細胞的生長，并增強化療藥物的療效。此外，MCE抑制劑還可通過調節微環境中的鈣信號，抑制血管生成和轉移。這些特性使其成為領域的研究熱點。神經退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ『团两鹕。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號紊亂。MCE激動劑通過增強線粒體鈣攝取，改善線粒體能量代謝，可能對神經細胞具有保護作用。研究表明，MCU可以增加神經元中線粒體的鈣緩沖能力，減少鈣超載引起的細胞損傷。此外，激動劑還可通過調節線粒體與內質網的鈣信號交流，改善突觸功能，延緩疾病進展。盡管目前相關研究仍處于早期階段，但MCE激動劑為神經退行性疾病的提供了新的思路。高郵ErastinCarvedilol 抑制脂質過氧化，IC50 為 5 μM。

Metronidazole是一種硝基咪唑類，具有口服活性。Metronidazole能夠穿過血腦屏障。Metronidazole可用于厭氧微生物的研究。Neomycinsulfate是一種氨基糖苷類，通過核30S核糖體亞單位的不可逆結合發揮活性(antibacterial)，從而阻斷細菌蛋白質的合成。Neomycinsulfate是一種已知的磷脂酶C(PLC)抑制劑。Neomycinsulfate能抑制血管生成素的核轉位和血管生成素誘導的細胞增殖和血管生成。Verapamil((±)-Verapamil)是一種鈣通道(calciumchannel)阻滯劑，是一種有效的口服活性的代P糖蛋白(P-gp)抑制劑。Verapamil能也抑制CYP3A4，并可用于，心律不齊和心絞痛的研究。

IFN-gamma蛋白,Mouse是一種促炎性細胞因子，具有高效的免疫調節功能，同時可抗細胞增殖，抗病毒等。Polydatin提取自從傳統中藥虎杖根，在多個實驗模型中具有作用。Polydatin(Piceid)可抑制G6PD，并誘導氧化和內質網應激Neohesperidin是一種大量存在于柑橘屬植物中的類黃酮化合物，具有抗氧化和作用的。CyclosporinA(CyclosporineA)是一種免疫抑制劑，能與親環素結合，抑制calcineurin活性的IC50值為7nM。CyclosporinA也抑制CD11a/CD18粘附分子。Mito-TEMPO是一種靶向線粒體的超氧化物歧化酶模擬物，有著超氧化物和烷基自由基的能力。Ibrutinib(PCI-32765)是一種不可逆的選擇性Btk抑制劑，IC50值為0.5nM。Ibrutinib可作為Btk配體，用于合成一系列PROTAC分子，如P13I。P13I作用于人Burkitt’s淋巴瘤RAMOS細胞，濃度為10和100nM時，分別降解73%和89%Btk。Oxaliplatin 是一種 DNA 合成 抑制劑。

與抑制劑相反，MCE激動劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強線粒體鈣離子的攝取或釋放，從而調節細胞內鈣信號。這類化合物通過線粒體鈣通道（如MCU）或增加線粒體鈣敏感性，促進鈣離子進入線粒體，增強氧化磷酸化效率，提高ATP生成。MCE激動劑在線粒體功能障礙相關疾病中具有潛在應用價值，例如在心肌缺血再灌注損傷中，通過增強線粒體鈣攝取，改善能量代謝，保護細胞免受損傷。此外，激動劑還可用于研究線粒體鈣信號在中的作用。MCE抑制劑激動劑的化學結構多樣，為其設計和優化提供了廣闊的空間。Empagliflozin ( 恩格列凈）價格

MCE抑制劑激動劑對G蛋白偶聯受體（GPCR）的作用機制研究為其藥物設計和優化提供了重要依據。XAV-939廠家直銷

腫瘤壞死因子α(TNFalpha)是一種有效的促炎細胞因子。TNFalpha與其受體結合，主要是TNFR1和TNFR2，然后傳遞信號以實現炎癥和細胞死亡等生物學功能。TNFalpha通過TNFR2受體NF-κB通路促進細胞生長、侵襲和轉移，但抗TNF-α抗體能顯著抑制結腸炎相關(CAC)小鼠的腫瘤發展。TNFalpha作為一種原神經原因子可SAPK/JNK通路，并能夠促進神經元替代和腦修復以應對腦損傷。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一種由大腸桿菌表達的重組蛋白，由157個(V77-L233)氨基酸組成。Dimethylfumarate(DMF)是一種具有口服活性且可透過血腦屏障的Nrf2劑，可誘導抗氧化劑基因表達上調。Dimethylfumarate通過GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途徑誘導結腸細胞壞死，并誘導細胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多發性硬化癥的研究。XAV-939廠家直銷