重癥肌無力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長、難度大，盡管確切的免疫學原理仍待闡明，但其與輔助性T細胞17（Th17）介導的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細胞促進B細胞產生自身抗體以及調節性T（Treg）細胞功能障礙引起的異常免疫相關。研究證實，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關鍵作用，通過抑制Caspase-1緩解了實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報道了樹突狀細胞來源胞外囊泡（DC-EVs）負載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機制。研究人員發現炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實驗性自身免疫性重癥肌無力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長期應用存在毒副作用并且缺乏細胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經評估，負載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內天然靶向組織巨噬細胞發揮作用，具有比常規劑量更好的效果并降低組織毒性。 菩禾生產的人牙乳*干細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。主動脈平滑肌細胞細胞現價
大鼠結腸黏膜上皮細胞分離自結腸組織；結腸在右髂窩內續于盲腸，在第3骶椎平面連接直腸。結腸分升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸4部，大部分固定于腹后壁，結腸的排列酷似英文字母“M”，將小腸包圍在內。分離的細胞在培養12-18小時開始貼壁，呈島狀方式生長，18-24小時開始大量貼壁并開始生長，24小時后細胞逐步匯合，細胞平展呈鋪路鵝卵石妝鑲嵌排列。結腸黏膜上皮細胞主要功能：結腸黏膜上皮細胞分泌大腸液，潤滑腸管及糞便和促使糞便成型并易于糞便向直腸運動。小腸粘膜上皮細胞細胞供應商家菩禾生產的人角膜上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
隨著生活水平的提高，肥胖成為困擾現代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肥胖常見的并發癥之一，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿病（T2D）和的風險密切相關。并且隨著NAFLD進展出現肝纖維化、肝硬化、肝功能失調甚至引起肝臟相關的死亡風險。然而NAFLD與糖尿病間的密切關系仍未完全闡明。研究證實，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發生變化，并通過旁分泌和內分泌信號傳導途徑誘導脂質代謝、外周胰島素作用和血糖控制。部分性蛋白依賴于經典分泌途徑，含有N末端信號肽，可視作組織通訊的標志，但仍有80-90%的性蛋白不含信號肽，提示可能存在其他分泌機制參與組織通訊和代謝控制。近日，研究人員報道了肝臟來源細胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調節因子。
大鼠牙周膜干細胞分離自牙齒組織；牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營養牙齒。牙周膜它是一種致密的纖維組織，一端埋入牙骨質，一端連接牙槽骨，實際上是牙齒通過牙周膜被懸吊在牙槽窩中，使牙齒能牢固地固定在頜骨的牙槽窩內，具有一定的彈性，有利于緩沖牙齒承受的咀嚼力。牙髓的神經、血管通過根尖孔與牙槽骨和牙周膜的血管、神經相連接。營養物質通過血液供給牙髓，營養牙齒，所以牙齒和牙周組織關系密切。間充質干細胞（mesenchymal stem cells，MSCs）來源于胚胎時期的中胚層組織，具有很強的自我復制和多向分化潛能，具有向脂肪細胞、成骨細胞、軟骨細胞及肌細胞等多種終末細胞定向分化的能力，運用 MSCs來修復軟骨損傷具有很好的應用前景，目前已能夠從骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等組織以及羊水、臍帶、臍帶血中分離和制備間充質干細胞。目前，牙周支持組織重建主要依賴機械、藥物或引導組織再生技術，隨著分子生物學、組織工程學和干細胞技術的飛速發展，牙周組織再生工程技術成為牙周病***研究的熱點，牙周膜干細胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周組織再生工程的關鍵種子細胞之一。體外培養的大隱靜脈平滑肌細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層。
皮膚創傷是一個普遍存在的健康問題，隨著各類衰老、代謝性疾病的日益多發，遷延不愈的創面發生也呈現逐年增高趨勢，嚴重影響患者生活質量，給家庭和社會帶來沉重經濟負擔。脂肪干細胞來源外泌體（ADSC-Exos）被認為是修復皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來源干細胞類似的生物學功能，還具有低免疫原性、易于存儲和高效的生物活性特點。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴于其來源細胞的狀態，通過藥物處理、缺氧培養等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過工程化策略，提高ADSCs-Exos促進創面愈合效果具有實踐意義。近日，研究人員報道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進創面愈合的潛在機制。研究人員構建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機制。結果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進血管生成，成纖維細胞膠原形成，進而加速創面愈合，并且效果優于對照組ADSC-Exos。miRNA測序發現E2F1-ADSC相比對照ADSC，高表達膠原形成相關miR-130b-5p。進一步機制研究，E2F1通過與miR-130b-5p前體結合后調控miR-130b-5p表達。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細胞中。 體外培養的小鼠肺大靜脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核。膀胱平滑肌細胞細胞詢問報價
大鼠外周血單個核細胞分離自外周血。主動脈平滑肌細胞細胞現價
造血干細胞（HSC）終生維持自我更新和造血譜系分化，脊椎動物造血干細胞出現于主動脈-性腺-中胚層（AMG）的主動脈造血竇一群特化的內皮細胞，通過內皮-造血轉化過程生成生血內皮細胞，隨后出芽形成造血干細胞。隨著單細胞高通量測序技術的發展，研究發現胎兒造血干細胞存在異質性，其具有不同的譜系分化偏好和終生造血潛能等。然而目前對于造血干細胞在胚胎發育過程中的獲得異質性的確切起源、分子特征和調控機制仍待揭示。近日，研究人員報道了造血干細胞異質性起源及其分子機制。研究人員利用單細胞轉錄組學和染色質可接近性圖譜發現斑馬魚胚胎期內皮-造血轉化中產生的生血內皮細胞具有異質性，并鑒定到決定造血干細胞異質性命運的關鍵調控因子spi2。隨后構建spi2轉基因報告品系，深入揭示spi2陽性生血內皮細胞對淋/髓系譜系偏好的分子特征。此外，研究人員發現，通過遺傳操縱spi2表達水平可以改變體內淋/髓系偏好性造血干細胞的命運。進一步機制研究發現，spi2直接抑制生血內皮細胞中內皮程序和促進關鍵造血譜系程序來控制造血干細胞淋/髓系偏好命運。研究人員還在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1陽性的異質性生血內皮細胞亞群。 主動脈平滑肌細胞細胞現價