造血干細胞（HSC）終生維持自我更新和造血譜系分化，脊椎動物造血干細胞出現于主動脈-性腺-中胚層（AMG）的主動脈造血竇一群特化的內皮細胞，通過內皮-造血轉化過程生成生血內皮細胞，隨后出芽形成造血干細胞。隨著單細胞高通量測序技術的發展，研究發現胎兒造血干細胞存在異質性，其具有不同的譜系分化偏好和終生造血潛能等。然而目前對于造血干細胞在胚胎發育過程中的獲得異質性的確切起源、分子特征和調控機制仍待揭示。近日，研究人員報道了造血干細胞異質性起源及其分子機制。研究人員利用單細胞轉錄組學和染色質可接近性圖譜發現斑馬魚胚胎期內皮-造血轉化中產生的生血內皮細胞具有異質性，并鑒定到決定造血干細胞異質性命運的關鍵調控因子spi2。隨后構建spi2轉基因報告品系，深入揭示spi2陽性生血內皮細胞對淋/髓系譜系偏好的分子特征。此外，研究人員發現，通過遺傳操縱spi2表達水平可以改變體內淋/髓系偏好性造血干細胞的命運。進一步機制研究發現，spi2直接抑制生血內皮細胞中內皮程序和促進關鍵造血譜系程序來控制造血干細胞淋/髓系偏好命運。研究人員還在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1陽性的異質性生血內皮細胞亞群。 氣管的粘膜表面為假復層纖毛柱狀上皮。氣管平滑肌細胞細胞
全球女性生育年齡正逐漸推遲，女性生育老齡化已逐漸成為重要的公共衛生問題。女性通常在35歲左右出現卵巢功能下降，主要表現為卵巢卵泡數量和卵母細胞質量下降。成熟的卵母細胞數量和質量是完成受精和胚胎發育的基礎。隨著年齡增長，卵母細胞可能出現多種功能障礙，包括線粒體、DNA修復以及表觀遺傳和代謝的變化，將引起高齡婦女生育力降低、產科并發癥以及圍產期風險增加。揭示卵母細胞老化的相關機制和潛在靶點對改善高齡婦女卵子質量和生育結局具有重要意義。近日，研究人員報道年齡相關卵母細胞老化的翻譯圖譜及翻譯調控機制。哺乳動物卵母細胞中含有豐富的mRNA和蛋白質，與體細胞不同，卵母細胞轉錄會在囊泡（Germinalvesicle,GV）階段停止，以往單細胞測序難以真實反映卵母細胞發育過程中的翻譯表達情況。研究人員使用新開發的單細胞雙組學測序（T&T-seq）和蛋白質組學描繪小鼠和人類卵母細胞衰老的多組學圖譜，并比較在RNA翻譯調控方面的跨物種保守性和差異性。結果發現，在小鼠衰老過程中，卵母細胞中大多數基因的翻譯效率降低，其與M6A識別因子YTHDF3的表達下降相關。通過干預YTHDF3-HELLS通路，小鼠卵母細胞成熟受到抑制。此外。 視網膜神經節細胞細胞詢問報價大鼠骨骼肌細胞分離自骨骼肌。
自然殺傷細胞（NK）細胞是機體免疫的重要成員，具有強大的抗功能。相比T細胞靶向需要依靠抗原，NK細胞可直接靶向細胞，并且用于同種異體移植時不易發生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細胞的表面蛋白被轉移到NK細胞或T細胞等免疫細胞的表面以調節后者活性。研究證實，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細胞又會被CAR-NK細胞錯誤識別，導致CAR-NK細胞功能衰竭和自相殘殺，終發生逃逸和CAR-NK細胞后反應不佳。探索有效克服上述問題的策略十分迫切。研究人員發現，臨床試驗中接受靶向CD19的CARNK細胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復發概率與CAR-NK細胞表面CD19抗原水平和細胞表面CD19水平有較高的關系。為了阻止CAR-NK細胞間的錯誤識別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細胞的基礎上添加了一種識別NK細胞特有標志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯誤殺死。在臨床前模型中，經過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細胞能夠更專一地識別細胞，減少NK細胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。
細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質，其中包含生物活性分子如脂質、蛋白質和核酸，可以轉移至受體細胞并引起功能性反應。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應從而影響血糖控制奠定基礎。研究人員在此基礎上，使用蛋白質組學技術，識別小鼠肝臟從健康逐步發展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產生的EVs的蛋白質組成變化。結果發現，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無關。上述反應特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調節血糖控制方面具有重要生理作用。 本公司生產的人主動脈外膜成纖維細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
大鼠肺微血管平滑肌細胞分離自肺組織；肺是機體的呼吸organ，位于胸腔，左右各一，覆蓋于心之上。肺有分葉，左二右三，共五葉。肺經肺系（指氣管、支氣管等）與喉、鼻相連，故稱喉為肺之門戶，鼻為肺之外竅。肺血管平滑肌細胞原代分離培養3天后，可見細胞貼壁伸展，細胞形態大小不一，呈梭形、不規則形、三角形或扇形，核卵圓形、居中；2周后細胞匯合，多數細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層或部分區域多層重疊生長，高低起伏；細胞密度低時，常交織成網狀；密度高時，則排列為旋渦狀或柵欄狀。傳代后細胞生長較快，4-6天即可匯合，并保持上述形態學特征和生長特點。肺血管平滑肌細胞主要功能：①細胞表面表達介質（ICAM-1和VCAM-1）參與血管壁炎癥反應；②是多數重要動脈疾病的靶細胞。肺血管平滑肌細胞與主要病生理變化：①平滑肌增生易致肺動脈高壓；②先天性肺動脈狹窄；③肺動脈栓塞。大鼠肺大靜脈平滑肌細胞分離自肺。尿道上皮細胞細胞原代
菩禾生產的人頸動脈平滑肌細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。氣管平滑肌細胞細胞
位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關鍵功能的，對于維持身體健康至關重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風險、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群，已成為再生醫學領域的重要種子細胞。利用干細胞生產替代的策略已逐步實現，重新構建具有合成并可根據大腦反饋調節釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養”系統，誘導人多能干細胞模擬腎上腺發育過程中產生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導獲得的PIM樣細胞進一步誘導成為腎上腺皮質祖細胞樣細胞，通過表達特異性標志物，使之分化為腎上腺細胞。成功獲得的腎上腺細胞占誘導的干細胞總數的一半；對該細胞進行測試，發現其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應。 氣管平滑肌細胞細胞