骨關(guān)節(jié)炎是關(guān)節(jié)中的軟骨和其他組織的退化，是澳大利亞最常見的關(guān)節(jié)炎。在澳大利亞，45歲以上的人中有五分之一患有骨關(guān)節(jié)炎。它是一種長期的漸進(jìn)性疾病，會(huì)影響人們的行動(dòng)能力，而且歷來無法。骨關(guān)節(jié)炎通常被描述為一種“磨損性”疾病，衰老、肥胖、受傷和家族史等因素都會(huì)導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。據(jù)估計(jì)，2019～2020年度澳大利亞醫(yī)療系統(tǒng)在該疾病方面的花費(fèi)將達(dá)到39億澳元。來自澳大利亞阿德萊德大學(xué)的研究人員指出，這種疾病是可以和逆轉(zhuǎn)的。發(fā)現(xiàn)一種以Gremlin1基因作為標(biāo)志物的新型干細(xì)胞群體---軟骨形成祖細(xì)胞（chondrogenicprogenitorcell）---對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展負(fù)責(zé)。用成纖維細(xì)胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細(xì)胞的增殖，從而恢復(fù)軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎。Gremlin1陽性干細(xì)胞為軟骨再生提供了機(jī)會(huì)，它們的發(fā)現(xiàn)將對(duì)其他形式的軟骨損傷和疾病產(chǎn)生影響，對(duì)這些軟骨損傷和疾病的修復(fù)和是出了名的具有挑戰(zhàn)性。這項(xiàng)新的研究對(duì)將骨關(guān)節(jié)炎歸類為磨損的觀點(diǎn)提出了挑戰(zhàn)。研究結(jié)果重新認(rèn)識(shí)了骨關(guān)節(jié)炎，它不是一種‘磨損’病癥，而是一種至關(guān)重要的軟骨形成祖細(xì)胞的損失，這種損失可通過藥物加以逆轉(zhuǎn)。有了這一新信息。 大鼠支氣管上皮細(xì)胞分離自支氣管。骨髓基質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞詢問報(bào)價(jià)
（AS）是、腦梗死、外周血管病的主要原因。AS發(fā)展進(jìn)程復(fù)雜，各階段斑塊結(jié)構(gòu)、細(xì)胞成分和病理特點(diǎn)各不相同。研究發(fā)現(xiàn)胞葬障礙可能是導(dǎo)致AS進(jìn)展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡細(xì)胞的功能，防止組織內(nèi)容物釋放，損害周圍組織。早期斑塊可通過胞葬作用消除，然而中晚期胞葬作用逐漸失效，導(dǎo)致凋亡細(xì)胞無法及時(shí)，斑塊炎癥消退，引起次級(jí)壞死，造成壞死規(guī)模擴(kuò)大。通過手術(shù)植入血管支架是目前AS的有效方法，然而血管支架面臨著支架內(nèi)再狹窄的臨床問題，可能與患者胞葬障礙有關(guān)。近日，研究人員報(bào)道了間充質(zhì)干細(xì)胞來源外泌體恢復(fù)巨噬細(xì)胞胞葬作用功能的機(jī)制，并針對(duì)預(yù)防血管支架再狹窄發(fā)生提出了胞葬干預(yù)策略。研究人員發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體內(nèi)的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂質(zhì)代謝、細(xì)胞塑性、氧化等重要生物過程中發(fā)揮作用。隨后他們利用巨噬細(xì)胞、平滑肌以及內(nèi)皮細(xì)胞模型探究了間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體通過SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬細(xì)胞胞葬功能，并通過下調(diào)CD36水平緩解巨噬細(xì)胞泡沫分化過程。基于上述發(fā)現(xiàn)，研究人員設(shè)計(jì)了間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體涂層的血管支架，在AS大鼠模型中表現(xiàn)出的裸支架表面新生組織的焦亡狀態(tài)的改善。 腸靜脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣的大鼠骨骼肌細(xì)胞分離自骨骼肌。
全球女性生育年齡正逐漸推遲，女性生育老齡化已逐漸成為重要的公共衛(wèi)生問題。女性通常在35歲左右出現(xiàn)卵巢功能下降，主要表現(xiàn)為卵巢卵泡數(shù)量和卵母細(xì)胞質(zhì)量下降。成熟的卵母細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量是完成受精和胚胎發(fā)育的基礎(chǔ)。隨著年齡增長，卵母細(xì)胞可能出現(xiàn)多種功能障礙，包括線粒體、DNA修復(fù)以及表觀遺傳和代謝的變化，將引起高齡婦女生育力降低、產(chǎn)科并發(fā)癥以及圍產(chǎn)期風(fēng)險(xiǎn)增加。揭示卵母細(xì)胞老化的相關(guān)機(jī)制和潛在靶點(diǎn)對(duì)改善高齡婦女卵子質(zhì)量和生育結(jié)局具有重要意義。近日，研究人員報(bào)道年齡相關(guān)卵母細(xì)胞老化的翻譯圖譜及翻譯調(diào)控機(jī)制。哺乳動(dòng)物卵母細(xì)胞中含有豐富的mRNA和蛋白質(zhì)，與體細(xì)胞不同，卵母細(xì)胞轉(zhuǎn)錄會(huì)在囊泡（Germinalvesicle,GV）階段停止，以往單細(xì)胞測序難以真實(shí)反映卵母細(xì)胞發(fā)育過程中的翻譯表達(dá)情況。研究人員使用新開發(fā)的單細(xì)胞雙組學(xué)測序（T&T-seq）和蛋白質(zhì)組學(xué)描繪小鼠和人類卵母細(xì)胞衰老的多組學(xué)圖譜，并比較在RNA翻譯調(diào)控方面的跨物種保守性和差異性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在小鼠衰老過程中，卵母細(xì)胞中大多數(shù)基因的翻譯效率降低，其與M6A識(shí)別因子YTHDF3的表達(dá)下降相關(guān)。通過干預(yù)YTHDF3-HELLS通路，小鼠卵母細(xì)胞成熟受到抑制。此外。
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細(xì)胞中表達(dá)，如CD8陽性（CD8+）T細(xì)胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞。OX40/OX40L可促進(jìn)T細(xì)胞擴(kuò)增、存活和產(chǎn)生細(xì)胞因子，獲得性免疫，從而產(chǎn)生抗能力。研究人員制備OX40L過表達(dá)的M1型巨噬細(xì)胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，OX40LM1-exos通過參與細(xì)胞間通訊，直接作用于相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs），重編程M2型巨噬細(xì)胞向M1型極化，恢復(fù)巨噬細(xì)胞的抗作用。此外通過OX40L與T細(xì)胞表面OX40結(jié)合，OX40/OX40L信號(hào)通路，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發(fā)揮細(xì)胞殺傷作用，還能作用于巨噬細(xì)胞，進(jìn)一步增強(qiáng)向M1型巨噬細(xì)胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉(zhuǎn)移。綜上，該研究開發(fā)了一種以O(shè)X40/OX40L信號(hào)通路靶點(diǎn)的工程化外泌體系統(tǒng)，未來有望賦予該系統(tǒng)更多功能和更好的抗療效。 大鼠肺大動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞是一種多功能細(xì)胞。
人類腸道是機(jī)體吸收營養(yǎng)的重要，其由不同類型但各具功能的細(xì)胞組成，包括負(fù)責(zé)吸收營養(yǎng)的腸上皮細(xì)胞（Enterocyte）、產(chǎn)生粘液的杯狀細(xì)胞（Gobletcell）、分泌肽的潘氏細(xì)胞（Panethcell）以及能夠產(chǎn)生多種的腸內(nèi)分泌細(xì)胞（Enteroendocrinecell）。上述的細(xì)胞類型均來源于腸道干細(xì)胞，一種尚未發(fā)生特化，但具有分化潛能的細(xì)胞類群。然而腸道干細(xì)胞分化為具有特定功能的腸道細(xì)胞的潛在機(jī)制仍然知道的不多。研究表明，干細(xì)胞通過轉(zhuǎn)錄因子蛋白調(diào)控其DNA中基因的表達(dá)和沉默，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)向不同細(xì)胞的分化。近日，研究人員利用腸道類（Gutorganoids）進(jìn)行了系統(tǒng)的CRISPR篩選，從1800種人類轉(zhuǎn)錄因子中發(fā)現(xiàn)ZNF800是調(diào)節(jié)腸內(nèi)分泌細(xì)胞分化的關(guān)節(jié)調(diào)節(jié)因子。腸內(nèi)分泌細(xì)胞參與腸道代謝活動(dòng)的各個(gè)方面，包括調(diào)控胰島素水平、飽腹感、胃腸道分泌和腸道運(yùn)動(dòng)。研究人員利用腸道類對(duì)1800種人類轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)行了系統(tǒng)CRISPR篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn)ZNF800是決定腸內(nèi)分泌細(xì)胞和其他腸道細(xì)胞間平衡的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，作為腸內(nèi)分泌細(xì)胞分化的主要抑制因子，ZNF800可以抑制腸道干細(xì)胞向腸內(nèi)分泌細(xì)胞的分化。而關(guān)沉默ZNF800后，腸道類中腸內(nèi)分泌細(xì)胞的數(shù)量增加10倍，且杯狀細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等其他腸道細(xì)胞類型分化受到抑制。 菩禾生產(chǎn)的人輸尿管平滑肌細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞費(fèi)用
菩禾生產(chǎn)的人骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。骨髓基質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞詢問報(bào)價(jià)
隨著生活水平的提高，肥胖成為困擾現(xiàn)代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）是肥胖常見的并發(fā)癥之一，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿病（T2D）和的風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。并且隨著NAFLD進(jìn)展出現(xiàn)肝纖維化、肝硬化、肝功能失調(diào)甚至引起肝臟相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)。然而NAFLD與糖尿病間的密切關(guān)系仍未完全闡明。研究證實(shí)，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發(fā)生變化，并通過旁分泌和內(nèi)分泌信號(hào)傳導(dǎo)途徑誘導(dǎo)脂質(zhì)代謝、外周胰島素作用和血糖控制。部分性蛋白依賴于經(jīng)典分泌途徑，含有N末端信號(hào)肽，可視作組織通訊的標(biāo)志，但仍有80-90%的性蛋白不含信號(hào)肽，提示可能存在其他分泌機(jī)制參與組織通訊和代謝控制。近日，研究人員報(bào)道了肝臟來源細(xì)胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調(diào)節(jié)因子。 骨髓基質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞詢問報(bào)價(jià)